Станува збор за експерименталниот лек Леканемаб. Додуша, неговиот ефект е сè уште помал и се дискутира за неговото влијание врз квалитетот на секојдневниот живот. Сепак, во ова поле на студии, многумина го сметаат за пресвртница.
Леканемаб делува во раните фази на болеста. Што се однесува до самиот процес, тој е насочен кон бета амилоидот, супстанца која се акумулира во мозокот на луѓето со Алцхајмерова болест. Alzheimer's Research UK вели дека резултатите од истражувањето се значајни. Еден од водечките светски истражувачи, кој стоеше зад целата идеја за таргетирање на амилоидот пред 30 години, проф. Џон Харди, рече дека ова е историско достигнување и дека е оптимист за лекувањето на оваа болест.
Во моментов, на луѓето со Алцхајмерова болест им се даваат други лекови за да помогнат во управувањето со симптомите, но ниту еден не го менува текот на болеста.
Леканемаб се всушност антитела, како оние што телото ги создава за да нападне вируси или бактерии, кои треба да му сигнализираат на имунолошкиот систем да го исчисти амилоидот од мозокот. Амилоидот е протеин кој се акумулира во просторите помеѓу невроните во мозокот и создава карактеристична наслага, која е една од белезите на Алцхајмеровата болест.
Големото истражување опфатило 1.795 доброволци со рана фаза на Алцхајмерова болест. Инфузии со Леканемаб се давале на секои две недели. Резултатите, претставени на конференција за клинички испитувања на Алцхајмеровата болест во Сан Франциско и објавени во New England Journal of Medicine, покажале дека тоа не е чудотворен лек. Во истражувањето учествувале бројни институции.
Болеста продолжила да им ја одзема моќта на мозокот на луѓето, но тој пад се забавил за една четвртина во текот на 18 месеци од третманот. Податоците веќе се проценуваат од регулаторите во САД кои наскоро ќе одлучат дали Lecanemab може да биде одобрен за поширока употреба. Фармацевтските компании Еисаи и Биоген планираат следната година да започнат со процесот на одобрување во други земји.
Постои дебата меѓу научниците и лекарите за влијанието на Леканемаб во реалниот свет. „Тоа има мал ефект врз болеста. Не е драстично, но го прифаќам“, вели проф. Спајрс-Џонс. „Тоа е скромен ефект, но ни дава надеж дека следната генерација на лекови би можела да биде подобра“, рече др. Сузан Колхас во Велика Британија.
Сепак, постојат и ризици. Скенирањето на мозокот покажало ризик од мозочно крварење (17% од учесниците) и оток на мозокот (13%). Севкупно, 7% од луѓето на кои им бил даден лекот морале да престанат да го земаат поради несакани ефекти. Клучното прашање е што се случува по 18 месеци истражување.
д-р. Елизабет Култхард, која лекува пациенти во North Bristol NHS Trust, вели дека луѓето имаат просечно шест години независно живеење по почетокот на благо когнитивно оштетување. „Забавете го тој пад за една четвртина и тоа може да значи дополнителни 19 месеци самостоен живот, но сè уште не го знаеме точниот одговор“, рече Култхард.
Во една последователна студија, пријавени се два смртни случаи како резултат на церебрална хеморагија. Тие вклучиле 65-годишна жена која земала лек познат како ткивен плазминоген активатор, кој се дава за чистење на згрутчувањето на крвта по мозочен удар, и 87-годишна жена која примала антикоагулант, разредувач на крв од компанијата Eliquis.
Претставниците на Еисаи велат дека веруваат дека нивната смрт „не може да се припише на леканемаб“.
Американскиот претседател на Eisai, Иван Чеунг, истакнал дека компанијата применува воспоставени протоколи за следење на појавата на едем на мозокот и не гледаат потреба да му го ускрати правото на Lekanemab на кој било пациент.
Но, постојат и различни мислења. д-р. Хауард Филит, директор на Фондацијата за следење на лекови за Алцхајмерова болест, рече дека лекарите секогаш ја балансираат одлуката помеѓу придобивките и ризиците од терапијата. „Во моментов, би се двоумел дали да го дадам овој лек на некој што користи лекови за разредување на крвта“, рече тој.
Се верува дека ефективноста би можела да биде уште поголема за време на подолги студии. Лекот мора да се дава во раните фази на болеста пред да дојде до преголемо оштетување на мозокот. Ова бара луѓето да се појават при најраните знаци на проблеми со меморијата и дека лекарите можат да ги испратат на тестови кои можат да утврдат дали се работи за Алцхајмерова болест или друга форма на деменција.
Научниците исто така нагласиле дека амилоидот е само еден дел од сложената слика на Алцхајмеровата болест и не треба да стане единствен фокус на терапијата.