Ова има потенцијал да доведе до нови третмани за коскени заболувања, објави Универзитетот Мекгил.

Студијата, објавена во списанието Nature, фрла нова светлина врз кафеавите масти. За разлика од белите масти, кафеавите масни клетки согоруваат калории, произведувајќи топлина како нуспроизвод. Со години се веруваше дека овој процес се потпира само на еден метаболички пат. Неодамна, истражувачите открија паралелен пат, но како се активира останува мистерија.

Научниците предводени од Лоренс Казак од Институтот за рак „Розалинд и Морис Гудман“ на Универзитетот Мекгил сега го идентификуваа молекуларниот „прекинувач“ за овој алтернативен пат, познат како залуден креатински циклус.

Кога телото е изложено на студ, ги разградува складираните масти за да произведе топлина, ослободувајќи глицерол во процесот. Во тесна соработка со структурниот биолог од Мекгил, Алба Гуарне, која е на Канадската истражувачка катедра за макромолекуларни машини во оштетување и поправка на ДНК, истражувачите открија дека глицеролот се врзува за ензим наречен TNAP, во она што го нарекуваат „џеб на глицерол“, со што го активираат овој пат.

„Ова е прв пат да идентификуваме како се активира алтернативен пат за производство на топлина, независно од класичниот систем“, рече Казак, вонреден професор на Одделот за биохемија и носител на Канадската истражувачка катедра за биологија на адипоцити. „Ова отвора врата за разбирање како повеќе системи за согорување на енергија работат заедно за да го одржат телото на идеална температура.“

Кафеавите масти се изучуваат за нивната потенцијална улога во метаболизмот и дебелината. Иако наодите од оваа студија на крајот би можеле да придонесат за тоа истражување, најнепосредните импликации се однесуваат на здравјето на коските, каде што улогата на TNAP е веќе добро позната.

TNAP е неопходен за градење и одржување на силни коски преку калцификација. Генетските мутации што ја нарушуваат неговата функција можат да предизвикаат хипофосфатазија, нарушување на „меките коски“ што доведува до фрактури, болка и скелетни деформитети. Состојбата е ретка, но има поголема инциденца во делови од Канада, вклучувајќи ги Квебек и Манитоба, поради наследени генетски мутации кај одредени популации.

Со тестирање на TNAP мутациите во лабораторија, истражувачите открија дека молекуларниот прекинувач што го идентификуваа во клетките што согоруваат енергија, исто така, игра директна улога во клетките што го координираат процесот на минерализација за стврднување на коските.

Овие наоди се темелат на претходната работа на коавторот на Мекгил, Марк Меки, кој, заедно со коавторот Хозе-Луис Милијан од Институтот за медицински истражувања, помогнаа во развојот на прва во класата, терапија за замена на ензими насочена кон коските за пациенти со хипофосфатазија кои го имаат дефектниот ензим.

„Ова откритие отвора врата за нов вид третман, каде што зголемувањето на активноста на ензимот TNAP преку неговиот џеб со глицерол, со користење на природни или синтетички биоактивни соединенија, потенцијално би можело да ги подобри корисните ефекти на ензимот кај пациентите и да помогне во враќањето на дефицитарната минерализација на коските на здраво ниво“, рече Меки, професор на Стоматолошкиот и Медицинскиот факултет и носител на Канадската истражувачка катедра за биоминерализација. Истражувачите веќе идентификуваа десетици потенцијални кандидати за лекови за понатамошно истражување.

Крадењето авторски текстови е казниво со закон. Преземањето на авторски содржини (текстови) од оваа страница е дозволено само делумно и со ставање хиперлинк до содржината што се цитира.