Со децении, Паркинсоновата болест се сметаше за типична невролошка состојба што започнува во мозокот - во нервните клетки, во акумулацијата на токсични протеини, во промените што полека, но сигурно се шират низ целиот централен нервен систем. Сепак, новото истражување, објавено неодамна, го поставува прашањето дали мозокот е навистина првото место каде што Паркинсоновата болест почнува да се развива, објави списанието Nature.

Ова откритие доаѓа од насока што никој сериозно не ја разгледувал досега - бубрезите.

Затоа сè повеќе се поставува прашањето: што ако Паркинсоновата болест не се роди во мозокот, туку многу порано, во орган чија улога во неврологијата досега беше речиси игнорирана?

Научниците од Вухан ја наоѓаат првата трага - во бубрезите, а не во мозокот

Тим истражувачи од Универзитетот Вухан анализираа примероци од пациенти со Паркинсонова болест и открија нешто што би можело целосно да го поништи сегашното разбирање на болеста. Во бубрезите на овие пациенти беа пронајдени абнормални наслаги на алфа-синуклеин (α-Syn) - истиот протеин кој со години е познат како клучен двигател на невродегенерацијата во мозокот.

Според водечкиот автор на студијата, д-р Женгтао Жанг, изненадувачки високи концентрации на α-Syn протеинот во ткивото на бубрезите беа забележани дури и кај пациенти кои сè уште немаа јасни невролошки симптоми.

Ова откритие за прв пат ја зголемува можноста дека бубрегот може да биде почетна точка на патолошкиот процес.

Експериментите врз животни дополнително ги потврдија сомневањата

Кога истражувачите се префрлија на глувчешки модели, тие добија уште појасна слика:

здравите бубрези успешно ги отстрануваат токсичните протеини од телото

кога функцијата на бубрезите е нарушена, алфа-синуклеинот почнува да се акумулира и да патува до мозокот

тогаш се забележуваат првите знаци на невролошко оштетување

Кај глувците на кои им беа инјектирани фибрили од алфа-синуклеин директно во бубрегот, беше предизвикана серија промени во мозокот слични на оние што се гледаат кај Паркинсоновата болест. Интересно е што овој процес може да се забави или блокира со отстранување на бубрежниот нерв, дел од автономниот нервен систем што ги поврзува бубрезите и мозокот.

Дури и генетски модифицираните глувци на кои им недостасува алфа-синуклеин во нивните крвни клетки покажаа значително поблаги промени во мозокот.

Сето ова укажува на заклучокот дека бубрегот не е пасивна жртва, туку потенцијален извор на патолошки сигнали.

Бубрезите како тивок „резервоар“ на токсични протеини

Истражувачите идентификуваа акумулирани α-Syn протеини кај луѓе кои имаат тешко оштетување на бубрезите, но немаат невролошки проблеми. Ова откритие сугерира дека бубрезите можат да функционираат како резервоар на α-Syn протеини, долго пред Паркинсоновата болест да стане клинички видлива.

Ако бубрезите ја изгубат способноста за филтрирање, вишокот протеини може да почне да се движи кон централниот нервен систем - што потенцијално претставува почетен поттик за појава на болеста.

Д-р Жанг верува дека хроничната бубрежна болест може да има многу поголемо влијание врз невродегенеративните процеси отколку што се мислеше претходно.

Доколку се потврди, се соочуваме со најголемата промена во разбирањето на Паркинсоновата болест во последните 50 години

Иако истражувањето е сè уште во рана фаза и вклучува ограничен број примероци, неговите импликации би можеле да бидат револуционерни:

Отвора сосема нови можности за рана дијагноза, пред да се појават симптомите

Бубрезите би можеле да станат единствена цел за нови превентивни терапии

Мониторирањето на функцијата на бубрезите може да стане исто толку важно како и невролошките прегледи

Тимот од Вухан заклучува дека болеста останува невролошка, но веројатно не започнува во нервниот систем.

Доколку идните истражувања во Европа и САД ги потврдат овие наоди, можеби ќе се соочиме со еден од најважните напредоци во разбирањето на Паркинсоновата болест во изминатиот половина век.

Што е Паркинсонова болест - кратко објаснување

Паркинсоновата болест е прогресивна невролошка состојба во која одредени мозочни клетки полека умираат. Иако специфичната причина не е целосно разбрана, познато е дека болеста најчесто вклучува:

• тремор

• бавни движења

• вкочанетост на мускулите

Дополнителни симптоми може да вклучуваат проблеми со рамнотежата, нарушувања на спиењето, вртоглавица, болка, губење на чувството за мирис, па дури и тешкотии при голтање.

Дијагнозата се поставува клинички, а терапијата - најчесто со леводопа, допамински агонисти или MAO-B инхибитори - може да ги ублажи симптомите, иако може да донесе и несакани ефекти.

Крадењето авторски текстови е казниво со закон. Преземањето на авторски содржини (текстови) од оваа страница е дозволено само делумно и со ставање хиперлинк до содржината што се цитира.