Научниците кои го спровеле новото истражување за да откријат кои механизми стојат зад овој ефект, веруваат дека новите откритија треба да овозможат развој на лекови против стареење.

Истражувањето за процесот на стареење и можностите за негово забавување стана сè попопуларно во последниве години бидејќи може да стане основа за профитабилна индустрија против стареење. На пример, истражувањата покажале дека метформинот, еден од лековите за дијабетес, го продолжува животниот век на луѓето со дијабетес, иако би се очекувало тие да живеат малку пократко. Овој лек наводно е многу популарен меѓу милијардерите од Силиконската долина.

Една од целите на научниците кои се занимаваат со стареењето е, меѓу другото, и генот Sirt6. Бројни студии претходно утврдиле дека активностите на овој ген, кој може да се најде кај луѓето, но и кај многу животни, се важни за клеточните функции и болести, за поправка на ДНК и се силно поврзани со долговечноста. Во новото истражување, Вера Горбунова од Универзитетот Рочестер во Њујорк и нејзините колеги одлучиле да ги откријат механизмите со кои тоа влијае на долговечноста бидејќи ова разбирање е клучно за евентуалниот развој на супстанции кои би можеле да имаат ефект врз стареењето.

Истражувањето за молекуларната функција и улогата на Sirt6 во стареењето и долговечноста кај овошните мушички Drosophila покажало дека прекумерната експресија (OE) на Sirt6 во експериментални услови влијае на животниот век кај пониските повеќеклеточни еукариотски организми, како и кај многу повисоки организми. Исто така, откриле дека клучен механизам со кој засилената експресија на dSirt6 предизвикува продолжување на животниот век е супресија на транскрипциската активност на dMyc, протеин поврзан со формирањето на бројни тумори кај луѓето.

Авторите истакнуваат дека едно од највозбудливите откритија е дека зголемувањето на нивото на изразување на генот Sirt6 го продолжува животниот век на глувците.

Дополнително, авторите покажале дека изразувањето на Sirt6, подобрено со системот за вклучување на генот GeneSwitch-GAL4, доволен за продолжување на животниот век, може да се започне во зрелоста, а не исклучиво во раните фази на развојот. Ова значи дека можните лекови би можеле да влијаат на очекуваниот животен век дури и ако телото не е програмирано да го зголемува изразот на Sirt6 во раната фаза на развој. Имено, во сите досегашни истражувања, научниците генетски ги модифицирале животните така што тие инхерентно имаат зголемена експресија на Sirt6; потоа не им биле дадени терапии.

Авторите пишуваат дека некои неодамнешни истражувања веќе откриле дека засилената експресија на Sirt6 со користење на системот GeneSwitch го продолжува животот на глувците, дабарите и овошните мушички, што ја поддржува тезата дека Sirt6 е доволно специфичен за да се користи за продолжување на животот. Понатаму, научниците откриле дека OE dSirt6 специфичен за масното ткиво е доволен за продолжување на животот, а познато е дека масното ткиво на мушичката е аналогно на масното ткиво, црниот дроб и имуното ткиво на цицачите.

Исто така, интересно е да се забележи дека кај глувците со зголемена експресија Sirt6 во црниот дроб и белото масно ткиво, забележана е намалена фосфорилација на ACT, која игра клучна улога во повеќе клеточни процеси како што се метаболизмот и пролиферацијата на гликозата, миграцијата и програмираната клеточна смрт.

Една неодамнешна студија исто така покажала дека зголеменото изразување на Sirt6 штити од стареење поврзано со намаленото производство на хепатална гликоза и хомеостазата. Заедно, овие наоди укажуваат на важноста на овие ткива за продолжување на животниот век со користење на Sirt6.

Главната цел на новата студија, пишуваат авторите, била подобро да се разберат молекуларните механизми со кои dSirt6 го продолжува животниот век. Анализата покажала дека dSirt6 е моќен негативен регулатор на биогенезата на рибозомите и гените за синтеза на протеини, кои се исто така целни гени за dMyc.

Но, студијата покажала дека OE dSirt6 не работи за да го продолжи животот само со намалување на активноста на dMyc.

Тимот верува дека можно објаснување е дека зголемената експресија на dSirt6 кај овошните мушички го подобрува поправањето на дефектите на ДНК и ја намалува експресијата на RTE, што се две дополнителни функции на Sirt6 кои се силно поврзани со стареењето и долговечноста. Оваа опсервација е во согласност со претходните наоди дека SIRT6 ја подобрува поправката на прекините на двоверижната ДНК, еден од видовите на оштетување на нашиот генетски материјал.

Авторите пишуваат дека во последниве години се идентификувани неколку мали молекули на активатори на генот Sirt6, што ја отвора можноста нивната употреба да ја подобри активноста на овој ензим и овие соединенија да се користат за продолжување на здравјето на луѓето и лекување на болести поврзани со стареењето.

Sirt6 не е единствениот ген вклучен во поправка на ДНК. Сепак, раководителот на новото истражување, Вера Горбунова, смета дека тој е поинтересен од другите од терапевтска перспектива, бидејќи поправката на ДНК се чини дека е негова главна функција.

На пример, и генот FOXO3 е вклучен во поправката на ДНК, но бидејќи тој е одговорен и за некои други функции во клетката, подобрувањето на неговата функција би имало влијание врз некои други важни механизми во клетката. Ова го прави Sirt6 еден од потенцијалните цели за развој на нови терапии против стареење.

Но, треба да се има на ум дека патувањето од лабораторија до медицина обично е многу долго,објави стручното списание ПНАС.

Крадењето авторски текстови е казниво со закон. Преземањето на авторски содржини (текстови) од оваа страница е дозволено само делумно и со ставање хиперлинк до содржината што се цитира.