Откритието би можело да го трансформира нашето разбирање за развојот на мозокот и самата Алцхајмерова болест. Се сметаше дека протеинот, наречен п-тау217 (p-tau217), е белег на невродегенерација - но нова студија открива дека е уште позастапен во мозоците на здрави бебиња.

Наместо да биде токсичен, п-тау217 може да биде неопходен за градење на мозокот за време на раниот развој.

Во здрави мозоци, тау е протеин кој помага во одржувањето на стабилноста на мозочните клетки и им овозможува да комуницираат - основни функции за меморијата и целокупната функција на мозокот.

Но, кај Алцхајмеровата болест, тау е хемиски променет во друга форма наречена п-тау217. Наместо да ја извршува својата нормална функција, овој изменет протеин се акумулира и се згрутчува во мозочните клетки, формирајќи заплеткувања што ја нарушуваат функцијата на клетките и доведуваат до губење на меморијата типично за болеста.

Со години, научниците претпоставуваа дека високите нивоа на п-тау217 секогаш значат дека постои проблем. Новите истражувања сугерираат дека тие грешеле.

Меѓународен тим предводен од Универзитетот во Гетеборг анализираше примероци од крв од повеќе од 400 луѓе, вклучувајќи здрави новороденчиња, млади возрасни, постари возрасни лица и лица со Алцхајмерова болест. Она што го открија беше изненадувачки.

Предвреме родените бебиња имаа највисоки концентрации на п-тау217 од сите тестирани. Доносените бебиња беа веднаш на второ место. Колку порано се роди, толку повисоки беа нивоата на протеинот - сепак овие бебиња беа совршено здрави.

Овие нивоа нагло паднаа во текот на првите месеци од животот, останаа многу ниски кај здрави возрасни, а потоа повторно се зголемија кај луѓе со Алцхајмерова болест - иако никогаш не ги достигнаа исклучително високите нивоа што се гледаат кај новороденчињата.

Моделот сугерира дека п-тау217 игра клучна улога во раниот развој на мозокот, особено во областите што го контролираат движењето и сензацијата и созреваат рано во животот.

Наместо да предизвикува штета, протеинот се чини дека ја поддржува изградбата на нови невронски мрежи.

Импликациите се длабоки. Прво, наодите разјаснуваат како да се толкуваат крвните тестови за п-тау217, кои неодамна беа одобрени од американските регулатори за да помогнат во дијагностицирањето на деменцијата. Високите нивоа не секогаш сигнализираат за болест - кај бебињата, тие се дел од нормалниот, здрав развој на мозокот.

Уште поинтригантно е што студијата поставува фундаментално прашање: Зошто новородените мозоци можат безбедно да толерираат огромни количини на п-тау217 кога истиот протеин предизвикува хаос кај постарите возрасни?

Ако научниците можат да го отклучат овој заштитен механизам, тоа би можело да биде пресвртница кога станува збор за лекување на Алцхајмеровата болест.

Разбирањето како новородените мозоци управуваат со високи нивоа на tau без да формираат смртоносни заплеткувања би можело да открие сосема нови терапевтски пристапи.

Наодите, исто така, го оспоруваат камен-темелникот на истражувањето за Алцхајмеровата болест. Со децении, научниците веруваа дека нивоата на п-тау217 се зголемуваат само откако друг протеин, амилоид, ќе почне да се акумулира во мозокот, при што амилоидот ќе предизвика каскада што води до тау-заплеткувања и деменција.

Но, новороденчињата немаат таложење на амилоид, но нивните нивоа на п-тау217 се значително повисоки од оние кај пациентите со Алцхајмерова болест. Ова сугерира дека протеините дејствуваат независно и дека други биолошки процеси - не само амилоидот - го регулираат тау во текот на целиот живот.

Истражувањето се совпаѓа со претходните студии на животни. Студиите кај глувци покажаа дека нивоата на тау достигнуваат врв рано во развојот, а потоа брзо се намалуваат, отсликувајќи го човечкиот модел. Слично на тоа, студиите за феталните неврони открија природно високи нивоа на п-тау кои се намалуваат со возраста.

Ако п-тау217 е важен за нормален развој на мозокот, нешто мора да се промени подоцна во животот за да стане штетно. Разбирањето на промените во овој биолошки прекинувач - од заштитно до деструктивно - би можело да укаже на сосема нови начини за спречување или лекување на Алцхајмеровата болест.

Со децении, истражувањата за Алцхајмеровата болест се фокусираа речиси исклучиво на штетата предизвикана од абнормални протеини. Оваа студија ја менува таа перспектива, покажувајќи дека еден од овие таканаречени „токсични“ протеини всушност може да игра витална, здрава улога рано во животот.

Мозокот на бебињата може да содржи план за контрола на тау протеинот. Откривањето на неговите тајни би можело да им помогне на научниците да развијат подобри начини за зачувување на когнитивната функција како што старееме, трансформирајќи го нашиот пристап кон еден од најголемите предизвици на медицината.

Крадењето авторски текстови е казниво со закон. Преземањето на авторски содржини (текстови) од оваа страница е дозволено само делумно и со ставање хиперлинк до содржината што се цитира.