Тие успеале и да го модифицираат тој ген и да овозможат негово создавање кај овошните мушички, со што им го продолжиле животниот век за дури 30 проценти. Тимот се надева дека ова откритие би можело да поттикне понатамошни напори за забавување на човечкото стареење и продолжување на животниот век.

Генот кој е од суштинско значење за структурата на клетките

Откритието се заснова на протеин пронајден во цитоскелетот, кој е познат како F-actin или филаментозен актин. Тоа е полимеризирана форма на актин, која формира долги, тенки и флексибилни нишки или филаменти на надворешната страна на клетката. Овие филаменти играат клучна улога во одржувањето на структурата на клетката, одредувајќи ја нејзината форма, подвижност и внатрешен транспорт.

Цитоскелетот е мрежа од протеински филаменти кои обезбедуваат структурна поддршка на клетката, а F-аctin е една од неговите главни компоненти. Овој протеин учествува во различни клеточни процеси, вклучувајќи го движењето на клетките, клеточната делба и меѓуклеточната интеракција. Имајќи предвид дека F-аctin ја одредува јачината и флексибилноста на клетките, неговото правилно функционирање е клучно за одржување на клеточното здравје.

Стареењето и промените во цитоскелетот, вклучувајќи го и протеинот F-actin, може да доведат до нарушувања во овие функции, што пак може да предизвика акумулирање на клеточен отпад и развој на болести поврзани со возраста, како што се невродегенеративни болести.

Животот е продолжен за 30%

Во новиот труд, објавен во списанието Nature Communications, научниците го продолжија животниот век на овошните мушички за 30%, и се надеваат дека тоа еден ден би можело да се пренесе на луѓето, барем до одреден степен.

Во истражувањето тие детално ја проучувале врската помеѓу протеинот F-аctin и неговата акумулација во мозокот со стареењето. Тие откриле дека таложењето на овој протеин го отежнува клеточното чистење, што на крајот доведува до акумулација на клеточен отпад во мозокот.

Претходните истражувања веќе потврдија дека акумулацијата на овој протеин кај глувците предизвикува дегенерација на невроните. Авторите се надеваат дека со одредени генетски модификации, ова акумулирање би можело да се спречи до одреден степен и дека ефектите од стареењето би можеле да се забават.

„Динамиката на актинот е клучна за биогенезата и транспортот на повеќето клеточни везикули, вклучувајќи ги и автофагозомите“, истакнуваат авторите во трудот.

Автофагијата е процес во клетката со кој се разградуваат и рециклираат оштетените делови на клетките со што се одржува клеточната рамнотежа и функционалност.

„Оневозможената автофагија се смета за главен знак на стареењето, што резултира со нарушена протеостаза и намалено обновување на органелите. Кај невродегенеративните болести (Алцхајмерова, Паркинсонова и Хантингтонова болест) се идентификувани нарушена автофагија и нарушен везикуларен транспорт - објаснува авторот.

Зошто овошните мушички?

Овошната мушичка (Drosophila melanogaster) се користи како модел во генетските истражувања поради неколку причини: нејзиниот геном е целосно мапиран, што го олеснува проучувањето на гените; има краток животен циклус, што овозможува брзо набљудување на неколку генерации; лесно се одгледува и одржува во лабораторија; има висок степен на генетска сличност со луѓето (мувата има околу 60% исти гени како и луѓето), што овозможува истражување на основните биолошки процеси релевантни за здравјето на луѓето.

Спречување на когнитивниот пад

Генетските промени во новото истражување се насочени само на невроните, но истражувачите велат дека тие го подобриле целокупното здравје на мувите и дури покажале знаци на подобрена функција на мозокот и другите органи.

Ова откритие сугерира дека акумулирањето на протеинот F-akctin може да биде причина за когнитивното опаѓање поврзано со возраста, а понатамошните истражувања може да помогнат да се откријат причините за болестите поврзани со возраста, како што е Алцхајмеровата болест и други.

Крадењето авторски текстови е казниво со закон. Преземањето на авторски содржини (текстови) од оваа страница е дозволено само делумно и со ставање хиперлинк до содржината што се цитира.